植物在应对一些病原菌侵染时会在侵染点附近产生过敏反应（Hypersensitive response, HR），即引起侵染点附近的细胞程序性死亡（Programmed cell death, PCD），以限制病原菌的侵染定殖，使植物产生抗病反应。在自然界中，由于基因突变，有些植物材料在没有病原菌侵染的情况下会自发形成类似病斑症状的表型， 即类病斑突变体。绝大多数类病斑突变体被发现与植物抗病性密切相关，可显著增强防御相关基因的表达，激活防御反应，抑制病原菌的生长，增强抗病性。因此，解析植物类病斑的发生机制，是研究植物抗病分子机制的重要策略，具有重要的理论价值和实际意义。
近日，生命科学学院乔永利课题组在Plant Physiology杂志在线发表了题为“MEDIATOR SUBUNIT 16 negatively regulates rice immunity by modulating PATHOGENESIS RELATED 3 activity”的研究论文，该研究鉴定并分析了一个水稻类病斑突变体spl38，阐明了中介体亚基OsMED16（mediator subunit 16）是调控水稻细胞死亡及抗病性的重要因子。
该研究首先从水稻EMS突变体群体中鉴定出一个类病斑突变体spl38，然后克隆了一个控制类病斑产生的基因OsMED16，该基因编码了一个水稻中介体复合物亚基16。spl38突变体表现出细胞死亡、ROS积累、稻瘟菌和白叶枯菌抗性增强以及激活多个抗病相关基因的表达。通过遗传互补分析，研究人员确认了OsMED16基因的单碱基突变导致了水稻spl38突变体叶片类病斑表型。进一步研究发现OsMED16蛋白与一个水稻免疫正调控因子OsPR3互作，OsPR3编码了一个几丁质酶， OsMED16通过抑制OsPR3的几丁质结合和几丁质酶活能力来调控水稻免疫反应。
感兴趣的是，研究人员还发现在单子叶和双子叶物种中OsMED16同源蛋白调控植物防卫作用恰好相反。拟南芥和本氏烟中的MED16同源蛋白是植物免疫的正调控因子，而水稻和小麦中的MED16同源蛋白是植物免疫的负调控因子。经过一系列遗传分析发现，在MED16蛋白序列中两个进化上高度保守的氨基酸残基在此过程中起到了重要的作用。
综上所述，该研究揭示了水稻OsMED16可能通过OsPR3介导的几丁质信号通路调控了PCD和免疫反应，其结果可为理解植物PCD和抗病的分子机制提供重要的科学依据。
长江大学合作培养博士生张鹏为该论文第一作者，中国农科院作物所副研究员马小定、生命科学学院已毕业硕士生刘利娜以及生命科学学院毛婵娟博士为该论文共同作者，乔永利教授为该论文通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金项目、上海市科委以及上海市教委等项目资助。
论文链接网址：https://doi.org/10.1093/plphys/kiad120
（供稿、图片：生命科学学院）
